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Update Lipidmanagement

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Erworbene und vererbte Fettstoffwechselstörungen: neue Erkenntnisse – moderne Therapieoptionen – hoffnungsvolle Zukunftsaussichten

Lipidstoffwechselstörungen stellen einen zentralen Faktor für Atherosklerose und in der Folge für die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall und andere kardiovaskuläre Erkrankungen dar. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind nach wie vor weltweit die Todesursache Nummer 1. Fast jeder zweite Österreicher stirbt daran. Als Hauptrisikofaktor für Atherosklerose gilt erhöhtes LDL-Cholesterin. Im Rahmen der 9. Amgen Press Academy wurde ein Einblick in den aktuellen Stand der Forschung zum Thema Fettstoffwechselstörungen gegeben.

Das weite Feld der Fettstoffwechselstörungen

Univ.-Prof. Dr. Helmut Sinzinger, Atheroskleroseforscher und Nuklearmediziner

Von Fettstoffwechselstörung spricht man bei einer Veränderung der Zusammensetzung der qualitativen und/oder quantitativen Blutfette, der Lipide, wobei zumeist der Cholesterin- und/oder der Triglyceridspiegel betroffen ist. Das Problem dabei, vereinfacht zusammengefasst: Befinden sich zu viele Lipoproteine im Blut, dringen diese vermehrt in die Gefäßwände ein und rufen eine Entzündungsreaktion hervor, die zur Entstehung von Atherosklerose führt.

„Es gibt viele exo- und endogene Ursachen für eine Störung im Fettstoffwechsel: Neben verschiedenen Erkrankungen, die den Stoffwechsel von Lipiden im Blutplasma beeinflussen, sind es vor allem durch den ‚westlichen Lebensstil‘ bedingte, erworbene Fettstoffwechselstörungen, die ein epidemisches Ausmaß erreichen“, so der Atheroskleroseforscher und Nuklearmediziner Univ.-Prof. Dr. Helmut Sinzinger. Ein „Zuviel“ an ungesundem tierischem Fett in der Ernährung und ein „Zuwenig“ an Bewegung lassen das „schlechte“ LDL-Cholesterin ansteigen und das „gute“ HDL-Cholesterin im Blut absinken. Gesellen sich dazu, was zumeist der Fall ist, auch noch eine Störung des Glukosestoffwechsels (Insulinresistenz), Bluthochdruck (Hypertonie) und Übergewicht, wobei vor allem die abdominelle Adipositas, also die Zunahme des Bauchumfangs, als besonders risikohaft zu werten ist, wird dies als „Metabolisches Syndrom“, „Deadly Quartett“ (nach Reaven) oder, ebenfalls recht drastisch aber durchaus treffend formuliert, als “Fettkrankheit“ (nach Kritz) bezeichnet, die „Wohlstandserkrankung“ schlechthin.

Wenn die Gene schuld sind – Familiäre Hypercholesterinämie

Doch zurück zu den aus der Balance geratenen Blutfetten: Neben den oben genannten gibt es auch genetisch bedingte Fettstoffwechselstörungen, deren Häufigkeit bisher offenbar unterschätzt wurde: die verschiedenen Formen der sog. Familiären Hypercholesterinämie, kurz: FH. Dabei handelt es sich um eine Erbkrankheit, bei der aufgrund eines Gendefekts das „schlechte“ LDL-Cholesterin nicht mehr ausreichend durch die Leberrezeptoren aus dem Blut gefiltert werden kann. Mit mitunter dramatischen Folgen: Der LDL-Spiegel steigt, wenn unbehandelt, dramatisch an und je nach Form (heterozygot, nur durch einen Elternteil vererbt, oder homozygot, durch beide Elternteile vererbt) und Ausprägung kann es schon im Kindes- und Jugendalter zum Auftreten von Herzinfarkten kommen.

Sinzinger: „Hat man für die Familiäre Hypercholesterinämie in ihrer homozygoten Ausprägung bisher eine Häufigkeit von 1:1.000 000 und in der heterozygoten von etwa 1:500 in Europa angenommen, deutet vieles darauf hin, dass diese Rate weit höher ist. In der heterozygoten Form erfolgt die klinische Manifestation meist um das 40. bis 50. Lebensjahr, in der homozygoten kann eine solche schon um das fünfte Lebensjahr, also eine 10er-Potenz früher, beobachtet werden.“

Umso wichtiger ist es also, so Sinzinger, nach dem Motto „Rettet die Enkel“ in betroffenen Familien genau „nachzusehen“. Sinzinger: „Da mehr als 90% der frühen Ereignisse, sprich Herzinfarkt oder Schlaganfall, in weniger als 10% der Familien aggregiert sind, ist bei einem frühzeitigen Ereignis, also vor dem 55. Lebensjahr, ein Screening sämtlicher Blutsverwandten absolut nötig und auch ökonomisch effizient und sinnvoll.“ Liegt keine frühe familiäre Manifestation vor, so Sinzinger weiter, sei bei betroffenen Familien dennoch eine Cholesterinbestimmung erstmals zum Schuleintritt des Kindes empfohlen bzw. die einmalige Bestimmung des Lipoprotein(a), das sich im Laufe des Lebens nicht signifikant ändert, erforderlich (VUMA-Papier 1996).

Unwissenheit mit fatalen Folgen – Familiäre Hypercholesterinämie sieht und spürt man nicht – bis es zu spät ist

Gabriele Hanauer-Mader, Obfrau FHchol Austria

Eine rechtzeitige Untersuchung und adäquate Therapie hätte auch dem Mann von Gabriele Hanauer-Mader den Herzinfarkt mit 33 Jahren erspart. „Zwar waren die hohen Cholesterinwerte in seiner Familie bekannt und auch einige seiner nächsten Verwandten jung an Herzinfarkt gestorben, jedoch der Konnex zwischen vererbtem hohem Cholesterin und früh einsetzender Atherosklerose blieb in der Familie weitgehend unbeachtet“, so Hanauer-Mader. Zwar waren bei ihrem Mann im Zuge der Stellungsuntersuchung extrem hohe Cholesterinwerte festgestellt worden, „jedoch fand sich kein Spezialist, der dieser Erkrankung den nötigen Stellenwert beimaß“, so Hanauer-Mader, und weiter: „Medikamente wurden zwar ‚on and off‘ verschrieben, aber nicht mit nötigem Nachdruck. Kein Internist hatte Klaus je darüber aufgeklärt, dass er ein Leben lang Medikamente würde nehmen müssen. Er dachte, er würde mit strikter Diät und Sport allein seine hohen Cholesterinwerte senken können. Die Medikamenteneinnahme stoppte er komplett. Eine fatale Entscheidung, denn wenige Monate später hatte er einen Herzinfarkt!“ Und selbst dieser wurde erst im zweiten Anlauf richtig diagnostiziert, da es vor rund 20 Jahren auch ÄrztInnen nicht möglich schien, dass ein 33-Jähriger einen Herzinfarkt haben könnte.“

Als sie vor 15 Jahren mit ihrer Tochter schwanger war, hieß es in der Familie, diese Erkrankung könne nur von der Mutter weitergegeben werden. Da Hanauer-Mader selbst keine erhöhten Cholesterinwerte hatte, wähnte sie das gemeinsame Kind sicher. Als ihre Tochter aber zwei Jahre alt war, kam die niederschmetternde Erkenntnis: Das quietschvergnügte, scheinbar kerngesunde Kleinkind hatte einen Gesamtcholesterinwert von nahezu 600 mg/dl, der LDL-Wert lag bei 450 mg/dl. Nach anfänglicher Angst vor der Medikamentengabe, „mein Kind sah ja nicht so aus, als ob ihm etwas fehlen würde, und ich hatte große Angst vor den Nebenwirkungen der Medikamente“, ist ihre Tochter heute gut eingestellt, ihre Arterien sind frei und sie „lebt ein völlig beschwerde- und nebenwirkungsfreies Teenager-Leben“.

Um sich mit anderen betroffenen Eltern austauschen zu können und da es keine einzige FH-Selbsthilfegruppe im deutschsprachigen Raum gab, gründete Hanauer-Mader 2004 mit Unterstützung von Univ.-Prof. Dr. Kurt Widhalm die FHchol Austria (www.fhchol.at), deren Obfrau sie ist. Ziel dieses gemeinnützigen Vereins ist, über Familiäre Hypercholesterinämie zu informieren, Betroffenen die Möglichkeit zum Erfahrungs- und Gedankenaustausch zu geben sowie das Bewusstsein für diese häufige, jedoch relativ einfach zu behandelnde Erkrankung, zu schärfen.

Änderungen der Ernährungsgewohnheiten sinnlos?

Univ.-Prof. Dr. Kurt Derfler, Stoffwechselexperte an der MedUni Wien – AKH Wien

Natürlich achtet Familie Hanauer-Mader auf ihre Ernährung und ausreichend Bewegung, denn eine diesbezügliche Lebensstilmodifikation steht an erster Stelle in der Therapie sowohl der vererbten und als auch der erworbenen Fettstoffwechselstörungen. Umso erstaunlicher, dass in letzter Zeit in deutschen Medien propagiert wurde, mit der Nahrung aufgenommene tierische Fette wie Butter, Schlagobers, fetter Käse und fettes rotes Fleisch seien weitaus besser als ihr Ruf. Der Verzehr von gesättigten Fettsäuren erhöhe das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht oder nur vernachlässigbar. „2015 wurden in Übersee die Ernährungsempfehlungen von der AHA und FDA in den ‚Dietary Guidelines for Americans – Upcoming 2015‘ überraschenderweise geändert und es wird darin eine weitgehende Freigabe der täglichen Cholesterinzufuhr publiziert“, so Univ.-Prof. Dr. Kurt Derfler, Stoffwechselexperte an der MedUni Wien – AKH Wien. „Bei einer Rate von 40% an Männern mit Übergewicht, weiteren 30% adipösen und etwa 7% massiv adipösen Männern und einem ähnlichen Bild in der weiblichen Bevölkerung klingt das eher als Resignation denn als eine zielführende diätetische Therapieoption!“ In dieser Publikation werde auch noch berichtet, dass 90% der Kinder mit Typ II Diabetes übergewichtig bzw. adipös und 93% der Kinder bzw. Jugendlichen mit Typ II Diabetes zwischen 12 und 19 Jahre alt sind. Die gängigen Ernährungsempfehlungen aufzuheben, sei eindeutig der falsche Weg, so Derfler, und weiter: „Eine Lebensstilmodifikation mit ausreichender Bewegung, der Vermeidung von Risikofaktoren wie z.B. Zigarettenrauch und eine adäquate Ernährung sind auch weiterhin Basis jeder Therapie einer Fettstoffwechselerkrankung!“

Therapeutische Interventionen bei Stoffwechselstörungen

In der medikamentösen Therapie von Fettstoffwechselstörungen kommt eine ganze Reihe von Wirkstoffen, die an unterschiedlichen Stellen angreifen, zum Einsatz. Ziel ist immer, die gestörten Blutfettwerte wieder in Balance zu bringen. Als Goldstandard in der Therapie der Fettstoffwechselstörungen gelten die Statine.

Derfler: „Nach einer mehrjährigen Pause ist wieder Bewegung in die Therapie von Fettstoffwechselerkrankungen gekommen, denn auf Grund der Publikation diverser negativer Studienergebnisse wurden mehrere Lipoproteinsenker vom Markt genommen.“ Doch es gebe auch hoffnungsvolle Zukunftsaussichten, so Derfler weiter. „Von den neuen Substanzen in der Therapie der Hypercholesterinämie ist zum jetzigen Zeitpunkt vermutlich die Substanzgruppe der PCSK9-Hemmer am interessantesten.“ Diese biotechnologisch hergestellten monoklonalen Antikörper sind, sehr vereinfacht gesagt, in der Lage, einen natürlichen Abbauprozess von LDL-Rezeptoren quasi umzukehren. Dadurch können die LDL-Rezeptoren weiterhin ihre cholesterinbindende Funktion erfüllen und zu einer verstärkten Reduktion des schädlichen LDL-Cholesterins beitragen.

Besonders Patienten, die an Familiärer Hypercholesterinämie leiden, konnte bisher mit herkömmlichen Medikamenten nicht ausreichend geholfen werden. Sie müssen sich einer speziellen Form der Blutwäsche, der LDL-Apherese, unterziehen, bei der spezifisch LDL-Cholesterin aus dem Blut „ausgewaschen“ wird. Auch hier wird große Hoffnung in die neue Substanzgruppe der PCSK-9 Inhibitoren gesetzt.

Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wurde im Text auf eine gendergerechte Schreibweise verzichtet. Sofern nicht anders vermerkt, gelten alle Bezeichnungen sowohl für Frauen als auch für Männer.

Texte und Fotos zum Download:

Pressetext Amgen Press Academy - Update Lipidmanagement

Abstract Univ.-Prof. Dr. Kurt Derfler
Abstract Gabriele Hanauer-Mader
Abstract Univ.-Prof. Dr. Helmut Sinzinger